www.onkologiecs.cz / Onkologie. 2024;18(2):142-144 / ONKOLOGIE 143 SDĚLENÍ Z PRAXE Hypofosfatemie u pacientky s karcinomem žlučových cest obsah fosfátů (1). Specifickým tématem je použití fosfátů jako potravinářských přídavných látek, ale to už se vzdalujeme podstatě tohoto článku. Hypofosfatemii nalézáme u 2 % hospitalizovaných pacientů, dokonce až u 30 % pacientů na jednotkách intenzivní péče (1). Obecně k hypofosfatemii vede buď absolutní nedostatek fosfátu, k němuž inklinují pacienti kachektičtí, s malnutricí (typicky alkoholici, pacienti s nedostatkem vitaminu D), užívající vazače fosfátu nebo je zapříčiněna poruchou distribuce, jejíž příčinou bývá prudká realimentace (tzv. refeeding syndrom), infuze glukózy nebo podávání bisfosfonátů. Roli hrají i renální ztráty a tím pádem i diuretická léčba. Obecně řečeno platí, že chronická hypofosfatemie je spíše následkem malnutrice a akutní výkyvy jsou typicky zapříčiněny poruchou distribuce. Život ohrožující symptomatická hypofosfatemie bývá většinou kombinací těchto příčin. Japonská studie na univerzitě v Akitě v letech 2014 až 2016, kde byla fosfatemie rutinně kontrolována u 170 pacientů s pokročilým nádorovým onemocněním, odhalila těžší hypofosfatemii (< 0,64 mmol/l) u 22,9 % pacientů a hladinu pod 0,80 mmol/l u 49,4 % pacientů (3). Kazuistika Naše pacientka byla odeslána na pohotovost ambulantním onkologem kvůli progredujícímu zhoršení celkové stavu s narůstajícím ascitem. Pacientka popisovala celkovou slabost, stoupající tlak v břiše a dušnost při zátěži. Při fyzikálním vyšetření imponovala kromě jasně patrného ascitu i výrazná kachexie. U pacienty byl čtyři měsíce před přijetím zjištěn neresekabilní intrahepatální cholangiocelulární karcinom s jaterními metastázami (staging při záchytu T3 N2 M1) a v tumorboardu bylo rozhodnuto o paliativní chemoterapii s kombinací gemcitabin/cisplatin a PD-L1 inhibitoru durvalumabu odpovídající úspěšné studii TOPAZ-1 (7). Terapie byla pacientkou dobře tolerována a bylo tak ambulantně podáno 6 cyklů, i když už měsíc před příjmem na naši stanici byly v laboratorních výsledcích nepřehlédnutelně stoupající markery poškození jater a cholestázy. Laboratorní vyšetření při příjmu dále ukázalo kromě zmíněných zvýšených jaterních enzymů (ALT 0,40 µkat/l, AST 0,65 µkat/l, GGT 11,78 µkat/l, ALP 10,09 µkat/l) a normocytární anémie (85 g/l) i pokročilý rozvrat elektrolytové homeostázy s extrémní hyperkalcemií a hyponatremií. Hypofosfatemie a byla na počátku pouze hraniční. (Na 128 mmol/l, K 3,5 mmol/l, Ca 3,25 mmol/l, P 0,82 mmol/l). Vzhledem k intaktní renální funkci byl upřednostněn konzervativní postup a hyperkalcemie byla na pohotovosti léčena forsírovanou diurézou, kde byla provedena i punkce ascitu. Na stanici byly pak podány i dexamethason a kalcitonin. Vzhledem k i nadále spíše stoupající kalcemii a s ohledem na špatnou prognózu pacientky bylo po krátké diskuzi s čelistním chirurgem i přes ne zcela ideální stav chrupu sáhnuto pro bisfosfonátech respektive pamidronátu (v dávce 90 mg ve formě infuze). Výpočetní tomografie hrudníku a břicha odhalila nepřekvapivě progredující nádor žlučových cest s novými jaterními metastázami a narůstající intrahepatální cholestázou i progredujícím ascitem ve všech čtyřech kvadrantech (Obr. 2, 3). V iniciálním dubnovém vyšetření popsané zvětšené lymfatické uzliny v jaterním hilu byly stabilní a nebyly odhaleny ani nové metastázy v kostech či plicích. Parathormon i vitamin D byly pod hranicí normy. Ani scintigrafie skeletu neodhalila žádné kostní metastázy. Následkem naší intenzivní medikamentózní terapie bylo kalcium po několika dnech již pod hranicí 3,0 mmol/l. Vzhledem k hypokalemii následkem forsírované diurézy byla nutná substituce kalia v infuzi. Pacienta a její rodina byla informována o dosavadních nálezech, a tedy i nepříznivé prognóze. Pacientka si přesto přála pokračovat v paliativní chemoterapii, a tedy vyzkoušet druhou linii léčby. Ambulantním onkologem doposud bohužel nebylo zorganizováno NGS – vyšetření biopsie, ačkoli je toto vyšetření v Německu doporučeno guidelines už při stanovení diagnózy cholangiokarcinomu v metastastickém stádiu, protože by se výsledky tohoto vyšetření měly zohlednit v 2. linii léčby (6). Navzdory klesající hladině kalcia a stabilním hladinám natria i kalia se celkový stav naší Tab. 1. Terapie hyperkalcemie Zvolená léčba hyperkalcemie Forsírovaná diuréza 40 mg Furosemid i. v. + 1 000 ml 0,9 % NaCl Kalcitonin 2 IE/kg 1-0-1 s. c. V Německu povolen mj. i k léčbě maligní hyperkalcemie Dexamethason 20 mg 1-0-1 Účinný zejména u myelomu Bisfosfonáty (Pamidronát) Pamidronát 90 mg i. v. Obr. 1. Metabolismus fosfátu Metabolická alkalóza Sepse Refeeding Sy Formace kosti – vliv PTH a vitaminu D, ale i bisfosfonátů nebo denosumabu Intracelulární tekutina Kosti Ledviny Ztráty močí Příjem v potravě Ztráty stolicí Střevo Extracelulární tekutina Obr. 2. CT-Thorax/Abdomen – progredující cholangiokarcinom Obr. 3. CT-Thorax/Abdomen – progredující cholangiokarcinom
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=