www.onkologiecs.cz 148 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Vitamin D a jeho klinické využití ONKOLOGIE se obratle a u těžkých forem vzniká gibbus. Deformují se i dlouhé kosti, typickou deformitou jsou varózní deformity bérců. V rentgenovém obraze se obraz mění v závislosti na tíži a fázi onemocnění, kontury epifýzy a metafýzy mohou být nepravidelné, jsou špatně viditelná osifikační jádra, mohou být patrné deformity kostí a tzv. Looserovy zóny přestavby. Laboratorně je charakteristické zvýšení aktivity kostní frakce alkalické fosfatázy (ALP), sérové koncentrace Ca jsou snížené, ale mohou být i v mezích normy, koncentrace fosfátů bývá snížená (16). Osteomalacie je obdobným onemocněním vznikajícím u jedinců po dokončení longitudinálního růstu. Klinické příznaky opět záleží na tíži a délce onemocnění a mohou být modifikovány vyvolávajícím či konkomitantním onemocněním. Častými příznaky jsou bolesti pánve a kostí a svalová slabost. Bolesti jsou nespecifické a obtížně lokalizovatelné, bývají větší večer a při prudkých pohybech. Svalové slabosti se týkající především pletencového svalstva, pacienti špatně vstávají ze sedu, obtížně chodí do schodů, u těžších forem se může vyskytovat tzv. kachní chůze. Vzhledem k hypokalcemii se mohou vyskytovat tetanie, může být pozitivní Chvostkův a Trousseaův příznak. Rentgenologický obraz je variabilní, mohou se vyskytovat tzv. pseudofraktury (většinou symetrické linie zvýšené translucence 2–3 mm silné), často viditelné na žebrech, sedacích kostech, lopatkách, případně i dalších kostech. Laboratorně je přítomna hypokalcemie různého stupně a zvýšená aktivita kostního izoenzymu ALP (17). Některé studie poukazují na nepříznivý vliv nedostatku vitaminu D na celkovou mortalitu. Gaksch a spolupracovníci publikovali v roce 2017 metaanalýzu zahrnující téměř 27000 jedinců, která prokázala souvislost nízkých sérových koncentrací vitaminu D a zvýšeného rizika úmrtí ze všech příčin (18). Tyto výsledky podpořila i následující studie Aspelunda a spolupracovníků zahrnující více než 10000 jedinců, avšak statistická síla těchto studií nebyla dostatečná k průkazu kauzality tohoto vztahu (19). Dalším studovaným vztahem deficitu vitaminu D je vztah k plicním onemocněním, a to především z důvodu jeho známých imunomodulačních, protizánětlivých, protiinfekčních a také protinádorových vlastností. Přesto, že výsledky dosud publikovaných studií nepřinesly jednoznačné závěry, některé z nich poukázaly zejména na možné vyšší riziko plicních nádorů u deficitu vitaminu D a jeho snížení po jeho suplementaci. Rovněž některé studie prokázaly horší průběh plicních infekcí u pacientů s nedostatkem vitaminu D (20, 21). Diabetes mellitus je rovněž onemocněním s popsaným vztahem k saturaci vitaminem D. Několik studií prokázalo vyšší výskyt deficitu vitaminu D u diabetes mellitus 1. typu (T1DM) v porovnání se zdravými jedinci a rovněž asociaci deficitu vitaminu D s vyšší prevalencí a časným začátkem T1DM (22). Několik prací také prokázalo, že expozice sníženým koncentracím vitaminu D v těhotenství je spojena se zvýšeným rizikem rozvoje T1DM a také, že suplementace vitaminem D v dětství vede ke snížení rizika vzniku T1DM (23, 24). Kauzální vztah deficitu vitaminu D a vzniku T1DM však nebyl dosud přesvědčivě prokázán. Pokud se týká diabetes mellitus 2. typu (T2DM) a inzulinové rezistence, bylo prokázáno, že deficit vitaminu D má negativní vliv na rozvoj inzulinové rezistence a je rovněž spojen s dysfunkcí β-buněk pankreatických ostrůvků (25). Kauzální vztah však ani zde není jednoznačně prokázaný a studie s podáváním vitaminu D neprokázaly jeho vliv na snížení rizika T2DM (26). Zhodnocení stavu zásobení vitaminem D, suplementace a prevence deficitu Americká Endocrine Society vydala v roce 2024 nová doporučení, jak a kdy hodnotit stav a zásobení organismu vitaminem D a jak postupovat při jeho deficitu. Základní doporučení jsou následující: V dostupných studiích klinických studiích u dětí a adolescentů ve věku 1–18 let byly podávány dávky 300–2 000 IU (7,5–50 μg) s váženým denním průměrem přibližně 1 200 IU (30 μg). U dospělé populace do 75 let věku není doporučena empirická suplementace vitaminu D 25(OH)D. Ve věkové skupině nad 75 let věku je doporučena suplementace vitaminem D z důvodu potenciálního snížení mortality. V klinických studiích byly podávány dávky 400–3333 IU (10–83 μg) denně s váženým průměrem přibližně 900 IU (23 μg) denně. V graviditě se doporučuje empirická suplementace vitaminu D, jehož dávky se v relevantních klinických studiích pohybovaly v rozmezí 600–5000 IU (15–125 μg) denně s váženým průměrem přibližně 2 500 IU (63 μg) denně. U dospělých jedinců s vysoce rizikovým prediabetem je kromě režimových opatření doporučena empirická suplementace vitaminem D se snahou snížit riziko progrese do diabetu. V relevantních klinických studiích se dávka pohybovala v rozmezí 842–7 543 IU (21–189 μg) denně s váženým průměrem přibližně 3 500 IU (88 μg) denně. U dospělých jedinců nad 50 let věku, u kterých je indikována suplementace vitaminem D je doporučeno upřednostnit denní podávání nižších dávek cholekalciferolu, před podáváním vyšších dávek v delších intervalech (14). Pokud se týká zhodnocení stavu zásobení vitaminem D, doporučeným parametrem je stanovoání koncentrací 25(OH)D. Plošné rutinní stanovování hladin 25(OH)D v populaci není doporučováno. Je však vhodné u pacientů v riziku deficitu vitaminu D. Doporučené dávky cholekalciferolu jsou uvedené v tabulce (Tab. 3). Doporučené dávky kalcifediolu jsou uvedené v tabulce 4 (5). Tab. 3. Doporučené dávky vitaminu D Věk Doporučená denní dávka (IU/den) Bezpečný horní limit (IU/den) 0–12 měsíců 400–1 000 2 000 1–18 let 300–2 000 5 000 19–75 let 400–3 000 (není však doporučena rutinní suplementace) 10 000 > 75 let 400–3 000 10 000 Těhotenství 600–5 000 5 000 Upraveno dle: a) Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:1911-1930. b) Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024; 109:1907-1947.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=